Cada rim recebe sangue através de uma ramificação da aorta, denominada artéria renal. O sangue flui da artéria renal até as artérias progressivamente menores, sendo as menores as arteríolas. Das arteríolas, o sangue flui até os glomérulos, que são novelos de vasos sanguíneos microscópicos, denominados capilares.
A doença renal crônica é uma diminuição lenta e progressiva (durante meses ou anos) da capacidade dos rins de filtrar os resíduos metabólicos do sangue.
A filtração renal é a primeira etapa, que ocorre quando o sangue passa pelo rim, mais especificamente no glomérulo. A diferença de pressão, faz com que as substâncias saiam dos vasos do glomérulo e passem para a cápsula de Bowman, formando o filtrado glomerular.
Dentro da cápsula renal, o sangue sofre uma forte pressão, que ocasiona a saída do chamado filtrado glomerular (ou urina inicial), líquido semelhante em composição ao plasma sanguíneo. Esse processo é denominado filtração. O filtrado é formado principalmente de água, ureia, glicose, sais e aminoácidos.
Se a pressão aumenta, os rins aumentam a excreção de sal e água, o que reduz o volume sanguíneo e faz a pressão retornar ao normal. Por outro lado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e água e, consequentemente, o volume sanguíneo aumenta e a pressão retorna ao normal.
É comum a relação entre a doença renal crônica e o aumento da pressão arterial, então quando se tem um dos problemas, é preciso ficar atento ao outro. A insuficiência renal pode causar hipertensão devido à retenção excessiva de sal e líquidos, ou liberando um hormônio produzido no rim, a renina.
“Quando a hipertensão arterial não é controlada, há um aumento da progressão da aterosclerose em diversas partes do corpo. Nos rins, isso provoca a nefrosclerose, interferindo no funcionamento renal e levando à insuficiência renal crônica”, informa o cardiologista Rubens Mattar Jr.
São dois os principais mecanismos que explicam o aparecimento de lesão renal em pessoas com hipertensão: a presença de PA elevada, associada à rigidez das artérias, leva a um aumento da pressão nas arteríolas aferentes que, por sua vez, causa hiperperfusão e hiperfiltração glomerular.
Nos rins, a tal angiotensina 2 comprime os vasos para reduzir a produção de urina e, assim, poupar o máximo de água possível. Já no sistema nervoso simpático, que controla batimentos cardíacos, respiração e afins, ela contribui para elevar a pressão arterial.
Frente à elevação da pressão (hipertensão arterial) as artérias e arteríolas renais são acometidas, resultando em perda progressiva da função excretora do órgão.
As evidências afirmam que o controle nos níveis de pressão arterial (PA) diminuem a velocidade de progressão da perda da função renal. Os mecanismos da progressão renal são modificáveis e potencialmente se tornam mais agressivos com a HA, gerando as doenças parenquimatosas renais tanto uni como bilaterais.
Um estreitamento gradual de uma ou ambas artérias renais pode causar pressão arterial alta ou a piora de uma hipertensão anteriormente controlada. A pressão arterial pode permanecer alta apesar do tratamento com medicamentos anti-hipertensivos.
Uma lesão no epitélio da artéria renal pode resultar em uma interrupção do fluxo sanguíneo ou ruptura da mesma. As etiologias fundamentais do infarto compreendem a arteriosclerose e a fibrodisplasia que, em outras palavras, esta última significa a presença de tecido fibroso anormal na parede de uma artéria.
Os rins podem regular a pressão arterial pelo aumento ou pela diminuição do volume sanguíneo. Essa regulação é por meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona.