A necrose culmina com o desaparecimento total do núcleo, sendo esse fato resultante da morte da célula. O fenômeno é precedido de alterações nucleares graves denominadas picnose, cariorrexe, cariólise ou cromatose.
A lesão celular reversível ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o estímulo nocivo é retirado ou cessa.
Em geral, a morte celular em animais ocorre por apoptose, sendo um dentre vários mecanismos de controle celular. Após modificações morfológicas características – como condensação e encolhimento, colapso do citoesqueleto, dissolução do envelope nuclear e fragmentação da cromatina –, células morrem por apoptose.
Os dois principais tipos de vias de apoptose são as vias intrínsecas, onde uma célula recebe um sinal para se destruir de um dos seus próprios genes ou proteínas, devido à detecção de danos no DNA e vias extrínsecas, onde uma célula recebe um sinal para iniciar a apoptose de outras células do organismo.
Há duas principais vias de sinalização da apoptose: a via extrínseca (ou via dos receptores de morte celular) e a via intrínseca (ou via da mitocôndria), e evidências recentes apontam que essas duas vias estão ligadas e que moléculas de uma delas podem influenciar na outra.
Durante a apoptose ocorrem alterações características no núcleo celular graças à ativação de endonucleases que degradam o DNA. Como resultado, o núcleo torna-se picnótico e a cromatina se condensa nas porções adjacentes à membrana nuclear. Finalmente, o núcleo entra em colapso e se fragmenta.
A apoptose é um tipo de morte celular programada que ocorre em diversas situações, como por exemplo, na organogênese e hematopoiese normal e patológica, na reposição fisiológica de certos tecidos, na atrofia dos órgãos, na resposta inflamatória e na eliminação de células após dano celular por agentes genotóxicos e ...
A via extrínseca inclui elementos do sangue e aqueles que também não são encontrados com frequência no espaço intravascular. A via intrínseca inicia-se com componentes que estão no espaço intravascular. Essas duas vias convergem para uma via comum.
Na via comum, o fator X ativado age em conjunto ao fator V, aos fosfolipídios plaquetários e mais íons de cálcio para formar um aglomerado de moléculas capaz de ativar a protrombina, transformando-a em trombina. A trombina, por fim, é quem ativa o fibrinogênio transformando-o em fibrina.
Na via extrínseca, o fator VII plasmático (na presença do seu cofator, o fator tecidual, também designado tromboplastina) ativa diretamente o fator X. ... O fator IXa, na presença de fator VIII, ativa o fator X da coagulação, desencadeando a geração de trombina e subseqüente formação de fibrina.
Os fatores de coagulação são geralmente enzimas (serino proteases) com exceção dos fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma transglutaminase. As serino proteases agem clivando outras proteínas.
A parede interna dos vasos sanguíneos (endotélio) contém uma proteína designada de colagénio. Quando existe uma lesão e o colagénio fica exposto, as plaquetas são ativadas e vão iniciar a sua função na formação do tampão plaquetário.
É classicamente dividida em via INTRÍNSECA E EXTRÍNSECA, ambas convertem para a ativação do fator X. Ligação do fator tecidual, exposto após lesão vascular, ao fator de coagulação VIIa e cálcio promovendo a conversão do fator X para o fator Xa para iniciar a via comum.
As plaquetas mudam da forma circular para a espiculada e liberam as proteínas e outras substâncias que capturam mais plaquetas e proteínas da coagulação, dando origem a um tampão cada vez maior que se converte num coágulo sanguíneo.
Significado de Coagulação [Física e Química] Processo através do qual um líquido é transformado em algo relativamente sólido. Coagulação de soluções coloidais sob a forma de flóculos; floculação. Ação ou efeito de coagular, de solidificar; solidificação, coalhadura. Etimologia (origem da palavra coagulação).