O SRAA é ativado quando a secreção de renina no aparelho justaglomerular do rim é estimulada por (1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição da carga de Na+ no túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3) ativação do sistema nervoso simpático em resposta à diminuição da pressão arterial.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações concebidas para ajudar a regular a pressão arterial. Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea.
Essa regulação é por meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando a pressão cai até valores inferiores a normalidade, o fluxo sanguíneo pelos rins diminui, fazendo com que o rim secrete a importante substância chamada renina para o sangue.
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) apresenta relação bilateral com doença renal crônica (DRC): é tanto causa como consequência da perda da função renal (é a regra de Tostines!).
Nos rins, a tal angiotensina 2 comprime os vasos para reduzir a produção de urina e, assim, poupar o máximo de água possível. Já no sistema nervoso simpático, que controla batimentos cardíacos, respiração e afins, ela contribui para elevar a pressão arterial.
Os principais mecanismos da hipertensão arterial na insuficiência renal crônica são sobrecarga salina e de volume, além de aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldos- terona (SRAA) e disfunção endotelial.
É comum a relação entre a doença renal crônica e o aumento da pressão arterial, então quando se tem um dos problemas, é preciso ficar atento ao outro. A insuficiência renal pode causar hipertensão devido à retenção excessiva de sal e líquidos, ou liberando um hormônio produzido no rim, a renina.