O significado clinic do MHC é compreendido em transplante de órgãos. Células e tecidos são rotineiramente transplantados como tratamento de várias de doenças. Entretanto, reações do hospedeiro contra antígenos alo do enxêrto (HVG) levam à sua rejeição e é o obstáculo principal no transplante de órgãos.
Tem mais depois da publicidade ;) A rejeição ocorre quando o sistema imunológico do receptor não reconhece o novo órgão ou tecido e inicia a produção de anticorpos. Esse processo pode ocorrer em qualquer transplante, variando apenas em intensidade.
O receptor do enxerto é capaz de reconhecer as células do doador e montar uma resposta contra elas. Os principais responsáveis pelos processos de rejeição são as moléculas do complexo de histocompatibilidade principal (MHC). Essas moléculas são codificadas por genes altamente polimórficos que são amplamente expressas.
O principal mecanismo de morte das células tumorais por vias específicas depende da ação de células T CD8+ citótoxicas que reconhecem antígenos apresentados no contexto do MHC classe I.
Os linfócitos B em repouso não produzem imunoglobulinas, mas quando estimulados por substâncias químicas como interleucinas (como a IL-4 e a IL-1) vão sofrer expansão clonal e se transformar em uma célula ativa denominada de plasmócito.
Os linfócitos T helper garantem a diferenciação dos linfócitos B em plasmócitos, sendo, portanto, importantes para a produção de anticorpos. Os linfócitos T supressores finalizam a resposta humoral, ou seja, a produção de anticorpos. Já os linfócitos citotóxicos garantem a morte das células estranhas.
São responsáveis pela imunidade humoral. Produzem imunoglobulinas, chamadas de anticorpos, contra antígenos estranhos. Para serem ativados, outras células como por exemplo o macrófago lhe apresentam fragmentos de antígenos. Os linfócitos B ativados se transformam em plasmócitos.
Células Th17 intestinais representam diferentes subpopulações em resposta à microbiota – Sociedade Brasileira de Imunologia. Linfócitos T CD4+ helper 17 (Th17) participam da patogênese de doenças inflamatórias autoimunes, como doença de Crohn, colite e esclerose.
A ativação dos linfócitos T ocorre por meio de dois sinais:
Células T citotóxicas estão entre as principais células efetoras do sistema imune adaptativo; quando virgens, são incapazes de destruir células-alvo, sendo consideradas precursores dos linfócitos T citotóxicos (CTL-Ps).
O linfócito T auxiliar, CD4+, tem a função de coordenar a função de defesa imunológica contra vírus, bactérias e fungos, principalmente através da produção e liberação de citocinas e interleucinas.
O linfócito T-citotóxico apresenta receptores TCR. Especializado para o reconhecimento de antígenos associados ao complexo MHC-I na superfície de outras células. Produz perforinas e outras proteínas que matam células estranhas, células infectadas por Vírus e algumas células cancerosas.
Linfócito T citotóxico (LTC) ou Linfócito T Killer é um linfócito estimulado pela timosina (por isso chamado de timo-dependente) para desenvolver a capacidade de matar células que exibem antígenos específicos identificados como ameaças ao corpo por outras células do sistema imune.
Linfócitos são ativados, proliferam-se e diferenciam-se em células efetoras, gerando resposta imune produtiva. Tais antígenos são ditos '''imunogênicos'''. 2. Linfócitos podem ser funcionalmente inativados ou eliminados, resultando em tolerância.
Existem três vias de ativação do sistema complemento: Via clássica - ativada diretamente pelo patógeno ou indiretamente por anticorpos que se ligam na superfície do patógeno; Via da lectina ligadora de manose; Via alternativa - fornece uma amplificação para as outras duas vias.
A via clássica é ativada principalmente por complexos antígeno-anticorpo e imunoglobulinas agregadas10. As imunoglobulinas humanas que iniciam a ativação do complemento pela via clássica pertencem às classes IgM e às subclasses IgG1, IgG2, IgG39,10. A ativação da via clássica se inicia com a ativação de C1.