Os ruminantes são mamíferos herbívoros que possuem vários compartimentos gástricos, por isso também denominados de poligástricos, que ao contrário dos monogástricos que possuem um só compartimento gástrico, o estômago, os ruminantes possuem quatro, o rúmen, retículo, omaso e abomaso.
a digestao das proteinas se inicia no estomago pela açao da enzima pepsina,a enzima pepsina age apenas em meio acido,proporcionado pela presença do acido cloridrico no suco gastrico,ou seja seu ph otimo de reaçao é o acido,a digestao termina no intestino delgado mas começa no estomago..
Com relação à digestão de proteínas, podemos afirmar que: I- Inicia na boca pela ação da amilase salivar. II- Inicia no estômago pela ação da pepsina. III- Termina no intestino pela ação da tripsina e das peptidases intestinais. ... No estômago, esta enzima é desnaturada pelo pH ácido.
A digestão das proteínas é feita ao longo do sistema digestório, iniciando no estômago e finalizando no intestino. Quando ingerimos um alimento rico em proteínas o nosso organismo tem o trabalho de fragmentá-las em partes menores para que assim possam ser absorvidas pelo organismo.
Boca: O início da digestão de lipídeos da alimentação não começa na boca efetivamente. Embora, nenhuma hidrólise de triglicérides ocorra na boca, os lipídeos estimulam a secreção da lipase das glândulas serosas na base da língua (por isso se chama lipase lingual), mas como não permanece na boca sua função é quase nula.
A digestão dos carboidratos inicia-se na boca com a ação da amilasa salivar que transforma amido em maltose. Não há digestão no estômago. No intestino delgado sofre ação da amilase pancreática que desdobra todo o amido restante em maltose.
No estômago, onde ocorre produção de suco gástrico, a pepsina (outra enzima), em meio ácido (presença de ácido clorídrico), inicia a "quebra" das proteínas. Do estômago, o bolo alimentar passa ao intestino delgado, onde será banhado por sucos digestivos produzidos pelo pâncreas, pelo fígado e pela parede do intestino.
Os ácidos graxos liberados pelos adipócitos são transportados pelo sangue ligados à albumina e utilizados, principalmente pelo fígado e músculos, como fonte de energia. Sua degradação, como se verá a seguir, é feita por uma via especial, que se processa no interior das mitocôndrias.
O produto da oxidação completa dos ácidos graxos até CO2 e H2O é 9 kcal/g de gordura, comparado a 4 kcal/g de carboidratos. Quando há necessidade de energia a partir dos ácidos graxos, a mobilização da gordura inicia-se pela hidrólise de triacilglicerol dos adipócitos, formando ácidos graxos e glicerol.
A oxidação lipídica envolve uma série complexa de reações químicas, que ocorre entre o oxigênio atmosférico e os ácidos graxos insaturados. Essas reações ocorrem em três estágios: Iniciação, propagação e terminação. O oxigênio adiciona-se ao radical livre e forma um radical peróxido.
Em humanos, as vias metabólicas mais importantes são: glicólise - oxidação da glucose a fim de obter ATP. ciclo de Krebs - oxidação do acetil-CoA a fim de obter energia. ... β-oxidação dos ácidos gordos - transformação de ácidos gordos em acetil-CoA, para posterior utilização pelo ciclo de Krebs.
Ácidos graxos são produzidos a partir da Acetil-CoA (na forma de Malonil-CoA). Como a membrana da mitocôndria é impermeável ao Acetil-CoA, este precisa ser transportado para o citossol na forma de citrato. O citrato é convertido em malato liberando o Acetil-CoA.
Os corpos cetônicos são produzidos a partir do acetil-CoA (veja cetogênese) principalmente na matriz mitocondrial das células do fígado quando os carboidratos estão tão escassos que a energia deve ser obtida através da quebra dos ácidos graxos. A acetona é formada a partir da descarboxilação espontânea do acetoacetato.
Corpos cetônicos são produtos da transformação de lipídios em glicose, apresentam grupo funcional cetona, são sintetizados na matriz mitocondrial dos hepatócitos (fígado) a partir de um excesso acetil-coA causado pelo excesso de lipólise causado por uma baixa glicemia, ou seja, jejum prolongado que aumenta a lipólise.
Para muitos tecidos periféricos, como é o caso do coração e do músculo esquelético, esses corpos cetônicos atuam como combustível metabólico. Em condições normais de alimentação, o cérebro utiliza somente a glicose como fone de energia.
Casos como jejum prolongado, ou diabetes melito não-tratado, resultam em uma superprodução de corpos cetônicos, à qual se associam sérios problemas médicos. Durante o jejum, a gliconeogênese retira a maior parte dos intermediários do ciclo de Krebs, redirecionando o acetil-CoA para a produção de corpos cetônicos.
tecido muscular
Sintomas
No caso do hálito com odor de acetona, a alteração é um sintoma comum de diabetes. — O organismo necessita de insulina para utilizar a glicose como fonte de energia. Na falta do hormônio, acontece a quebra de gordura (para obtenção de energia), o que forma, consequentemente, acetona (durante a reação química).
É uma emergência médica, e acontece quando os níveis de açúcar (glicose) no sangue do paciente diabético encontram-se muito altos e estão acompanhados do aumento da quantidade de cetonas no sangue também.
A cetoacidose diabética é mais comum nos pacientes com diabetes melito tipo 1 e ocorre quando as concentrações de insulina são insuficientes para suprir as necessidades metabólicas básicas do organismo. É a primeira manifestação de diabetes mellitus tipo 1 em uma minoria dos pacientes.
Na fase inicial da nefropatia diabética, aparecem pequenas quantidades de proteína na urina (microalbuminúria). Caso o diabetes continue descontrolado, pode ocorrer quadro de macroalbuminúria, ou seja, grandes quantidades de albumina na urina. 3. A doença não costuma apresentar sintomas.
Com a piora da hiperglicemia surgem os sintomas neurológicos, que podem progredir para letargia, déficits focais, obnubilação e coma. As causas mais comuns de CAD incluem infecções, dose inapropriada ou cessação do uso de insulina, diabetes ainda não diagnosticado e isquemia miocárdica.