O ácido acetilsalicílico inibe a agregação plaquetária bloqueando a síntese do tromboxano A2 nas plaquetas. Seu mecanismo de ação baseia-se na inibição irreversível da ciclooxigenase (COX-1).
Promovem a inibição das funções plaquetárias como adesividade e agregação, inibem a reação de liberação ou secreção das plaquetas, reduzem os agregados plaquetários circulantes e inibem a formação do trombo, induzido predominantemente por plaquetas 1.
Antiagregantes plaquetares, antiagreantes plaquetários ou antiplaquetários são fármacos usados para evitar a activação e agregação das plaquetas para prevenir trombose em pacientes de risco. Seu principal representante é o ácido acetilsalicílico (aspirina).
A agregação plaquetária é um teste que avalia a função das plaquetas pela exploração de diferentes vias de ativação plaquetária in vitro, quando um plasma citratado rico em plaquetas (PRP) é continuamente agitado por uma esfera de ferro em um aparelho denominado agregômetro de plaquetas.
Conforme explicou De Nucci, o ácido acetilsalicílico inibe a ação da enzima cicloxigenase (COX). Nas plaquetas, isso diminui a produção de tromboxano, um tipo de lipídeo que favorece a agregação plaquetária.
O tromboxane A2 não é responsável pela ativação inicial das plaquetas, mas pelo resultado dessa ativação; com o ADP presente no interior da plaqueta, o tromboxane A2 é co-responsável pelo crescimento posterior do tampão hemostático.
As plaquetas correspondem a um dos fragmentos celulares, também denominados trombócitos, presentes no sangue de mamíferos, tendo origem a partir de células da medula óssea (megacariócitos). A principal função das plaquetas está relacionada à formação de coágulos, auxiliando de forma indireta na defesa do organismo.