As dislipidemias são caracterizadas pela presença de níveis elevados de lipídios, ou seja, gorduras no sangue. Quando estes níveis ficam elevados, é possível que placas de gordura se formem e se acumulem nas artérias, o que pode levar à obstrução parcial ou total do fluxo sanguíneo que chega ao coração e ao cérebro.
Os mais comuns tipos de dislipidemias são a hipercolesterolemia isolada ou em associação com hipertrigliceridemia e hipertrigliceridemia com o HDL baixo, devido às doenças que causam dislipidemias secundárias que são muito frequentes na população, diabetes mellitus e síndrome metabólica.
O diagnóstico de dislipidemia baseia-se na dosagem dos lipídios séricos: colesterol total, HDL-C e triglicerídeos. A dosagem direta do LDL-C não é necessária, podendo o cálculo ser feito por meio da fórmula de Friedewald [LDL-C = (CT - HDL-C) - (TG/5)], quando o valor dos triglicerídeos for inferior a 400 mg/dL.
CLASSIFICAÇÃO: As dislipidemias podem ser classificadas como: - Hipercolesterolemia isolada (aumento isolado do LDL colesterol); - Hipertrigliceridemia isolada (aumento isolado dos triglicerídeos); Page 6 6 - Hiperlipidemia mista (aumento do LDL colesterol e dos triglicerídeos);
Bases fisiopatológicas das dislipidemias primárias O acúmulo de lipoproteínas ricas em colesterol como a LDL no compartimento plasmático resulta em hipercolesterolemia. Este acúmulo pode ocorrer por doenças monogênicas, em particular por defeito no gene do LDL-R ou no gene da apo B100.
Os principais agentes usados clinicamente são (Rang et al., 2007): Estatinas; • Fibratos; • Ácido nicotínico; • Ezitimiba; • Resinas.
Definição: Erros no metabolismo de LIPÍDEOS que resulta de MUTAÇÕES genéticas inatas hereditárias. Definição: Excesso de LIPÍDEOS no sangue. Definição: Afecções com níveis anormalmente elevados de LIPOPROTEÍNAS no sangue. Elas podem ser hereditárias, adquiridas, primárias ou secundárias.
A dislipidemia é definida como distúrbio que altera os níveis séricos dos lipídeos (gor- duras). Assim como a hipertensão, também é um dos fatores de risco para ocorrência de doenças cardiovasculares (DCV) e cerebrovasculares.
A hipertensão acelera o desenvolvimento da ateroscle- rose e as dislipidemias agravam a doença renal hiperten- siva, a hipertrofia miocárdica e os eventos cardiovascu- lares do paciente hipertenso. O tratamento da hipertensão arterial pode mo- dificar o perfil lipídico e a aterosclerose induzida pela hiperlipidemia.
As placas de ateroma se formam na camada íntima da parede vascular a partir da deposição de lipídios que resulta em um processo inflamatório crônico. A alteração da parede vascular interfere na hemodinâmica e acarreta outras patologias cardiovasculares.
Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio, chegando à camada íntima da parede. Neste local são fagocitados. A aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria.
HDL e LDL são lipoproteínas que garantem a circulação do colesterol no nosso corpo. Enquanto o HDL faz o transporte reverso, o LDL está associado a algumas doenças. As lipoproteínas são moléculas formadas por lipídios e proteínas.
A Apo-A está associada ao colesterol-HDL, facilitando o transporte de colesterol dos tecidos para o fígado ("bom colesterol"). Já a Apo-B é constituinte do colesterol-LDL e é a responsável pela ligação destes aos receptores celulares, podendo levar a acumulação nas artérias e entupimento das mesmas (aterosclerose).
A aterosclerose é causada por lesão repetida nas paredes das artérias. Muitos fatores contribuem para essa lesão, incluindo hipertensão arterial, tabagismo, diabetes e níveis elevados de colesterol no sangue.
Pacientes com alta probabilidade de aterosclerose ou com sintomas compatíveis podem necessitar de avaliação através de exames mais específicos, como teste ergométrico, cintilografia, tomografia ou cateterismo.
Causas e fatores de risco da aterosclerose Ela pode ser desencadeada pelo excesso de colesterol na corrente sanguínea, o que ocasiona uma reação inflamatória no endotélio, uma capa celular que reveste as paredes internas das artérias. É nesses pontos que começam a nascer os ateromas, as tais placas.