A angiotensina II atua sobre as células da zona glomerulosa do córtex suprarrenal, estimulando a síntese e a secreção de aldosterona. A aldosterona, atua sobre as células principais do túbulo renal dista e ducto coletor aumentando a reabsorção de Na⁺, levando o aumento do LEC e volume sanguíneo.
Nervos simpáticos - As células justaglomerulares recebem inervação simpática direta. A alça de estimulação simpática se faz através de ativação dos receptores beta adrenérgicos. Estes receptores estimulam a Adeniciclase. Como visto acima, o estímulo desta enzima promove liberação de renina.
A aldosterona é crucial para a conservação de sódio no rim e glândulas salivares por realizar o transporte ativo de sódio e excreção de potássio. Seu efeito resulta em um aumento no número de canais ativos de sódio e aumenta a ação e número das bombas de sódio-potássio.
A aldosterona causa um aumento acentuado na reabsorção de sódio pelos túbulos renais, aumentando também a retenção de água, e dessa forma, ocasiona o aumento da pressão sanguínea em longo prazo.
Produção de hormônios: Eritropoetina (estimula a produção de hemácias), renina (eleva a pressão arterial), vitamina D (atua no metabolismo ósseo e regula a concentração de cálcio e fósforo no organismo), cininas e prostaglandinas.
Os rins podem regular a pressão arterial pelo aumento ou pela diminuição do volume sanguíneo. Essa regulação é por meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Um estreitamento gradual de uma ou ambas artérias renais pode causar pressão arterial alta ou a piora de uma hipertensão anteriormente controlada. A pressão arterial pode permanecer alta apesar do tratamento com medicamentos anti-hipertensivos.