A Doença de Addison é mais frequentemente causada pela destruição da glândula adrenal devido a uma resposta autoimune. Alguns casos são causados pela destruição das glândulas suprarrenais por câncer, infecção ou outra doença.
O aldosteronismo primário é o aldosteronismo causado pela produção autônoma de aldosterona pelo córtex adrenal (decorrente de hiperplasia, adenoma e carcinoma). Os sinais e sintomas incluem fraqueza episódica, elevação da pressão arterial e hipopotassemia.
A Espironolactona é um diurético e anti-hipertensivo utilizado no tratamento do aumento da pressão arterial sem causa determinada e distúrbios relacionados a inchaço e acúmulo de líquidos.
A renina é sempre medida no sangue. Esses testes são mais úteis na triagem para o hiperaldosteronismo primário, também conhecido como Síndrome de Conn, que provoca pressão arterial elevada. Se o teste de triagem é for positivo, a produção de aldosterona poderá ser mais bem avaliada pelos exames de estímulo e supressão.
Essa regulação é por meio de um mecanismo hormonal, chamado sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando a pressão cai até valores inferiores a normalidade, o fluxo sanguíneo pelos rins diminui, fazendo com que o rim secrete a importante substância chamada renina para o sangue.
A renina ou angiotensinogenase é uma enzima circulante liberada pelas células justaglomerulares dos rins em resposta a uma série de estímulosidade fisiológicos e provoca a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A enzima renina é uma glicoproteína de 340 aminoácidos, sendo sintetizada e armazenada sob a forma inativa, denominada pró-renina nas células justaglomerulares dos rins, que são células musculares lisas modificadas localizadas nas paredes das arteríolas aferentes (OLIVEIRA, M et al. 1999).
Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela Enzima conversora de angiotensina (ECA).
Angiotensinogênio é uma proteína circulante, de origem principalmente hepática, parte do sistema renina angiotensina aldosterona. É o substrato de ação da renina.
A aldosterona é liberada pelo córtex suprarrenal estimulado pela angiotensina II. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas sistêmicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático.
O SRAA é ativado quando a secreção de renina no aparelho justaglomerular do rim é estimulada por (1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição da carga de Na+ no túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3) ativação do sistema nervoso simpático em resposta à diminuição da pressão arterial.
Esse tipo de remédio inclui medicamentos como o ramipril (marca: Altace), captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), fosinopril (Monopril), lisinopril (Prinivil, Zestril) e quinapril (Accupril).
O principal mecanismo de ação dos inibidores da ECA é o de diminuir a produção de angiotensina II. Como conseqüên- cia, pode-se observar a redução na produção de aldosterona.
São os medicamentos conhecidos como IECA – Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (exemplos: captopril, enalapril). Posteriormente, desenvolveram-se antagonistas diretos da angiotensina II, sem relação com a ECA: são os BRA (Bloqueadores dos Receptores de Angiotensina II; exemplo: a losartana).
Inibidores da ECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina): Estes medicamentos ajudam a relaxar as artérias, reduz a pressão arterial, tornando mais fácil para o coração bombear sangue para o corpo e reduzindo a carga de trabalho do coração.
Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) bloqueiam os efeitos de uma hormona produzida naturalmente pelos rins designada por angiotensina II. Ao bloquear o efeito da angiotensina II, os inibidores da ECA provocam o relaxamento dos vasos sanguíneos, reduzindo a pressão arterial.
Bloqueio da ação da enzima conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e estimulador da aldosterona. O IECA é inibidora também da degradação da bradicinina, potente vasodilatador, que portanto tem sua ação aumentada.
Polipéptido formado por nove aminoácidos contido nas plaquetas e libertado pela tripsina ou pelo veneno de certas serpentes. Provoca aumento da permeabilidade capilar, queda da tensão arterial e contração dos músculos lisos.
A tosse é ocasionada devido a uma enzima análoga à ECA (enzima conversora de angiotensina) que é a responsável pela degradação de bradicinina no trato respiratório. Com isso, os níveis de bradicinina aumentam e provocam o sintoma da tosse mediada pelo captopril.
Vários, como danazol, estanozolol e ecallantide, reduzem a produção de bradicinina e podem potencialmente parar a tal tempestade mortal de bradicinina. Outros, como o icatibant, reduzem a sinalização da bradicinina e podem atenuar os seus efeitos, uma vez que já está no corpo.
Papel dos inibidores da enzima conversora de angiotensina na etiologia da tosse. O mecanismo provável na indução da tosse pelo uso dos inibidores do ECA seria a supressão da atividade da cininase II, enzima idêntica à enzima conversora de angiotensina10, com conseqüente acúmulo de bradicininae substância P.