O cobre é um mineral que se encontra no sangue, fígado, cérebro, coração e no rim e, é importante para várias funções do corpo, como produzir energia, formação dos glóbulos vermelhos, formação dos ossos.
Manganês: para que serve
Níveis reduzidos de manganês podem causar descontrole do açúcar no sangue e diabetes do tipo 2, o mais comum. Outros problemas decorrentes da falta de manganês são perda de peso, dermatite transiente, náusea, vômito, redução da capacidade reprodutiva e dificuldade no metabolismo de carboidratos.
A falta de magnésio, também conhecida como hipomagnesemia, pode provocar diversas doenças como desregulação do açúcar no sangue, alterações nos nervos e músculos. Alguns sinais da falta de magnésio são perda do apetite, sonolência, náusea, vômito, cansaço e fraqueza muscular.
Observa-se deficiência do cobalto em doenças como anemias, ansiedades, diarréias, fadigas físicas e mentais, nas hipertensões arteriais, nas palpitações e tremores de extremidades. O que pode inibir sua presença no organismo humano são as deficiências de vitamina B-6 e ferro.
Falta de cobre pode causar anemia: confira algumas carnes ricas no mineral. O cobre é essencial para o organismo, pois participa na formação de algumas células sanguíneas e síntese de neurotransmissores. Sua falta pode causar osteoporose, alteração do cabelo, anemia hipocrômica etc.
afetam as articulações; distúrbios do sistema nervoso; retardo do crescimento; distúrbios no metabolismo de lípidos e carboidratos.
(Wilson's Disease; Inherited Copper Toxicity) Na doença de Wilson, uma rara doença hereditária, o fígado não excreta o excesso de cobre na bile, como faz normalmente, resultando em um acúmulo de cobre no fígado, causando-lhe danos. O cobre se acumula no fígado, no cérebro, nos olhos e em outros órgãos.
O cobre é um elemento essencial para a síntese de hemoglobina, colágeno e melanina e compõem muitas metalo-enzimas. É transportado pela ceruloplasmina. A deficiência de cobre em crianças é encontrada na prematuridade, má absorção, desnutrição e diarreia crônica.
O cobre em excesso tende a se acumular no sangue e com isto esgotar as reservas de zinco do cérebro. Altos níveis de cobre causa oxidação da vitamina A, diminui a vitamina C, provocando dores musculares e nas juntas, distúrbios no aprendizado, depressão e fadiga.
INDICAÇÃO: O cobre sérico pode estar elevado em diversas condições, tais como doenças auto-imunes, neoplasias, anemias, infecções como febre tifóide e tuberculose, hemocromatose, cirrose biliar, talassemia e infarto do miocárdio.
A ceruloplasmina é uma proteína sintetizada principalmente no fígado e é um reagente de fase aguda, sendo ainda o maior transportador de cobre no sangue, o que representa 90% do cobre que circula em indivíduos normais.
A principal aplicação do uso da ceruloplasmina é o diagnóstico da doença de Wilson (degeneração hepatolenticular), uma doença autossômica recessiva, onde as concentrações de ceruloplasmina plasmática são tipicamente reduzidas, e o cobre não ligado e urinário estão aumentados.
Ceruloplasmina. O nível sérico de ceruloplasmina (normalmente 20 a 35 mg/dL) costuma ser baixo na doença de Wilson, mas pode ser normal. Pode também ser baixo em portadores heterozigotos e aqueles com distúrbios hepáticos (p. ex., hepatite viral, doença hepática induzida por drogas ou álcool).
Entretanto, foi demonstrado que a ceruloplasmina tem um papel importante na regulação do estado iónico do ferro: ao oxidar o ferro ferroso em ferro férrico na superfície das células, a ceruloplasmina permite a incorporação do ferro na transferrina sem formar um composto tóxico.
CONCLUSÕES: A doença de Wilson é rara na faixa etária pediátrica. A forma de apresentação predominante é a hepática. Seu diagnóstico se baseia principalmente em dosagem de ceruloplasmina baixa, cobre livre e cobre em urina de 24 horas elevados, mas exige alto grau de suspeição.
A Síndrome de Menkes ou tricopoliodistrofia é uma desordem neurodegenerativa de caráter recessivo, li- gada ao cromossomo X, caracterizada por um distúrbio no transporte e metabolismo do cobre.