A agregação plaquetária é o agrupamento de trombócitos, que são pequenas estruturas semelhantes a células feitas na medula óssea que ajudam a prevenir o sangramento. Essa aglomeração pode ocorrer em resposta a muitos agentes diferentes, incluindo o nucleotídeo adenosina difosfato (ADP) e as proteínas trombina e colágeno. A agregação plaquetária é uma etapa crucial no processo de formação do coágulo, que interrompe o sangramento.
Nessa fase, as plaquetas se encontram definitivamente ativadas. Em seguida, inicia-se o processo de agregação plaquetária, com a ligação múltipla e cruzada do fibrinogênio aos receptores GP IIb/IIIa. As causas de diminuição da agregação plaquetária podem ser congênitas ou adquiridas.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios usan diferentes mediciones o analizan diferentes muestras. Hable con su proveedor acerca del significado de los resultados específicos de su examen.
Su proveedor puede ordenar este examen si usted tiene signos de un trastorno hemorrágico o un bajo conteo de plaquetas. También se puede ordenar si se sabe que un miembro de su familia tiene un trastorno hemorrágico debido a disfunción plaquetaria.
Suspeitar de disfunção plaquetária ou de disfunção da parede dos vasos nos pacientes com petéquias e/ou sangramento, mas com contagem plaquetária e resultados do coagulograma normais.
Às vezes, a fração imatura das plaquetas no sangue periférico é uma medida útil em pacientes com trombocitopenia, uma vez que é elevada quando a medula óssea produz plaquetas e não aumenta quando a produção plaquetária é reduzida, semelhante à contagem de reticulócitos na anemia.
Fármacos que causam a destruição de plaquetas por mediação imunitária [comumente heparina, sulfametoxazol/trimetoprima, raramente quinina (coquetel purpura) ou abciximabe], e raramente vacinas (p. ex., influenza, herpes-zóster, sarampo, caxumba e rubéola, COVID-19)
Nota: Este examen se realiza a menudo porque la persona tiene un problema de sangrado. El sangrado puede ser un riesgo mayor para esa persona que para la gente sin problemas de sangrado.
Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado. Otras solo sienten un pinchazo o sensación de picadura. Posteriormente, puede haber una sensación pulsátil o un pequeño hematoma. Esto desaparece rápidamente.
Algumas condições podem produzir aumento da agregação plaquetária, quais sejam, quadros de hipercoagulabilidade que indicam um risco de acidente vascular cerebral, trombose venosa profunda e outras condições associadas com a formação de coágulo.
A ativação plaquetária envolve quatro processos distintos: adesão (deposição de plaquetas na matriz subendotelial) agregação (coesão plaquetária) secreção (liberação de proteínas dos grânulos plaquetários) e atividade pró-coagulante (intensificação da geração de trombina) [ver Figura 1].
Su proveedor de atención médica puede pedirle que deje de tomar temporalmente medicamentos que puedan afectar los resultados del examen. Asegúrese de decirle a su proveedor acerca de todos los medicamentos que esté tomando. Estos incluyen:
As plaquetas são fragmentos de células circulantes que funcionam no sistema de coagulação. A trombopoietina ajuda a controlar o número de plaquetas circulantes estimulando a medula óssea a produzir megacariócitos que, por sua vez, liberam plaquetas de seu citoplasma. A trombopoietina é produzida no fígado a uma taxa constante e seu nível circulante é determinado pela quantidade ligada às plaquetas circulantes e, possivelmente, aos megacariócitos da medula óssea, e pela extensão em que as plaquetas circulantes são eliminadas. As plaquetas circulam por 7 a 10 dias. Cerca de um terço das plaquetas é sempre sequestrado transitoriamente pelo baço.
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As plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células do sangue produzidas pela medula óssea e que são responsáveis pelo processo de coagulação sanguínea, havendo maior produção de plaquetas quando há sangramentos, por exemplo, impedindo a perda de sangue excessiva.
A disfunção plaquetária ocasionada por distúrbios sistêmicos é tipicamente leve e de pequena importância clínica. Nesses pacientes, o distúrbio sistêmico causativo é de preocupação clínica e testes hematológicos não são necessários.
Para os pacientes com disfunção plaquetária, suspeitar de origem farmacológica se os sinais e sintomas só tiverem iniciado após os pacientes começarem a tomar um fármaco potencialmente antiplaquetário (p. ex., ticarcilina, prasugrel, clopidogrel, ticagrelor, abciximabe). A disfunção plaquetária farmacológica pode ser grave, mas raramente são necessários exames especializados.
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Suspeita-se dos distúrbios das plaquetas em pacientes com petéquias e sangramento na mucosa. Obtêm-se hemograma com contagem de plaquetas, estudos de coagulação e esfregaço do sangue periférico. Plaquetas excessivas e trombocitopenia são diagnosticadas com base na contagem plaquetária. Os estudos de coagulação são normais, a menos que haja coagulopatia simultânea. Em pacientes com hemograma completo, contagem plaquetária, razão normalizada internacional (RNI) e tempo de tromboplastina parcial (TTP) normais, suspeita-se de disfunção plaquetária ou na parede dos vasos.
Versión en inglés revisada por: Mark Levin, MD, Hematologist and Oncologist, Monsey, NY. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David C. Dugdale, MD, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.
As plaquetas são fragmentos de células que funcionam no sistema de coagulação. A trombopoietina ajuda a controlar o número de plaquetas circulantes estimulando a medula óssea a produzir megacariócitos que, por sua vez, liberam plaquetas de seu citoplasma.
A contagem de plaquetas é, geralmente, 140.000 a 440.000/mcL (140-440 × 109/L). No entanto, a contagem pode variar levemente de acordo com a fase do ciclo menstrual, podendo reduzir durante a gestação (trombocitopenia gestacional) e aumentar em resposta às citocinas inflamatórias (trombocitose secundária ou reativa). Com o tempo, as plaquetas são destruídas pela apoptose, um processo independente do baço.
A hemostasia secundária é o processo no qual o tampão plaquetário inicialmente gerado na hemostasia primária é reforçado, através da conversão do fibrinogênio para fibrina.
Essas plaquetas de tamanho maior normalmente são indicativas de alteração no processo de ativação e produção plaquetária, podendo acontecer como consequência de problemas cardíacos, diabetes ou condições hematológicas, como leucemia e síndromes mieloproliferativas.
Ativação Plaquetária: Quando ocorre a ativação das plaquetas, elas mudam de forma e liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido araquidônico pela via cicloxigenase (PGh3 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária (PAF).
As plaquetas são estruturas sanguíneas que, diferentemente das hemácias e leucócitos, não são células, mas, sim, fragmentos citoplasmáticos. Em média, um indivíduo adulto normal apresenta de 125.
As plaquetas correspondem a um dos fragmentos celulares, também denominados trombócitos, presentes no sangue de mamíferos, tendo origem a partir de células da medula óssea (megacariócitos). A principal função das plaquetas está relacionada à formação de coágulos, auxiliando de forma indireta na defesa do organismo.
Plaquetas baixas: o que pode ser e o que fazer. A trombocitopenia, ou plaquetopenia, corresponde à diminuição do número de plaquetas no sangue, situação que prejudica a coagulação, e pode causar sintomas como manchas roxas ou avermelhadas na pele, sangramento nas gengivas ou pelo nariz, e urina avermelhada, por exemplo ...
Alimentos como couve, espinafre, repolho, alface, brócolis, melão, mamãe, laranja, ameixa, kiwi, banana e uva podem ajudar a aumentar a quantidade de plaquetas no sangue. Mas, é fundamental que você converse com o seu médico sobre essa baixa pois assim ele pode analisar a possibilidade de indicar algum medicamento.
Caso o resultado do hemograma indique que o nível de hemoglobina está baixo (menor que 12g/dl), plaquetas baixas (menor que 100.
Diagnóstico. O diagnóstico da leucemia é sugerido pelo conjunto de sinais e sintomas associado a um grande aumento na contagem de leucócitos no hemograma (é possível haver leucemia sem alteração dos leucócitos no hemograma). Porém, a confirmação da existência de leucemia é feita através da biópsia de medula óssea.
Num hemograma, em vez de aparecerem de 5 mil a 10 mil glóbulos brancos, aparecem 90 mil, 100 mil. Isso altera a produção das outras séries, ou seja, das plaquetas e dos glóbulos vermelhos, acarretando uma queda expressiva no número de plaquetas. De 150/200 mil, elas podem cair para apenas cinco mil.
Sensação de fraqueza e fadiga persistente. Perda de apetite. Perda de peso inexplicável. Sangramentos e hematomas que aparecem com facilidade e sangramentos nasais.
O que causa leucemia? A origem desse câncer ainda é desconhecida. O que se sabe é que certos fatores podem aumentar o risco de ele surgir. Entram na lista substâncias químicas, como o benzeno, formadeíldos e agrotóxicos, cigarro, exposição excessiva à radiação, além de algumas síndromes e doenças hereditárias.
O que Influencia o Estadiamento da Leucemia
Os primeiros sinais de leucemia geralmente incluem cansaço excessivo e ínguas no pescoço e virilha. Porém os sintomas de leucemia podem variar ligeiramente, de acordo com a evolução da doença e do tipo de células afetadas, além da idade do paciente.
Em casos onde as pessoas são diagnosticadas com leucemia, a principal ação é a quimioterapia, e se for necessário, transplante de medula óssea, dependendo da agressividade da neoplasia. O transplante de medula óssea é um procedimento relativamente simples, porém difícil de ser feito por conta da compatibilidade.
A taxa de sobrevida em 5 anos se refere à porcentagem de pacientes que vivem pelo menos 5 anos após o diagnóstico da doença. Entretanto, muitas pessoas vivem muito mais tempo do que 5 anos.
No entanto, as taxas de sobrevida variam com o subtipo da LMA e outros fatores. Por exemplo, a maioria dos estudos sugere que a taxa de cura para a leucemia promielocítica aguda (LPA), um subtipo da LMA, atualmente é superior a 80%, mas as taxas são mais baixas para alguns outros subtipos de LMA.
A leucemia linfoide crônica raramente é curada, ainda assim, a maioria dos pacientes vive bem por muitos anos com a doença. Alguns pacientes podem viver anos sem qualquer tratamento, mas a maioria eventualmente precisará ser tratada.
Leucemia mieloide aguda tem cura? Com tratamento, o paciente com leucemia mieloide aguda tem entre 20 e 40% de chances de ficar bem no mínimo cinco anos, sem recidiva. O mais comum é que a doença volte dentro desses cinco anos, pessoas que passam esse tempo têm menor probabilidade de reincidência da doença.
Leucemia linfoide aguda: afeta células linfoides e agrava-se de maneira rápida. É o tipo mais comum em crianças pequenas, mas também ocorre em adultos. Leucemia mieloide aguda: afeta as células mieloides e avança rapidamente. Ocorre tanto em adultos como em crianças, mas a incidência aumenta com o aumento da idade.
Na maioria das vezes, a leucemia mieloide aguda recidiva na medula óssea e sangue. Raramente, o cérebro ou líquido cefalorraquidiano serão os primeiros locais da recidiva. Mas se isso acontecer é frequentemente tratada com quimioterapia intratecal.
A leucemia mieloide aguda que se desenvolve após o tratamento de um outro tipo de câncer está associada a um pior prognóstico. Ter uma infecção sistêmica ativa no momento do diagnóstico tende a um pior prognóstico.