Quais So As Vias Extrapiramidais?

A noção de via extrapiramidal ou sistema extrapiramidal (SEP) surgiu como resultado de estudos anatômicos e fisiológicos que visavam compreender a forma como o sistema nervoso central controlava a atividade dos músculos esqueléticos, com o objetivo de que o corpo assumisse a postura corporal adequada e produzir movimentos voluntários.

Sistema medial

GABA (+ Enceph.) Os neurônios têm receptores de dopamina D2 e ​​são inibidos pela dopamina. Eles estabelecem uma ligação excitatória indireta com as saídas (GPi e SNr), pois se projetam para o GPe, inibindo seus neurônios GABAérgicos, que inibem os neurônios glutamatérgicos do núcleo subtalâmico, cuja função é ativar as saídas (GPi e SNr).

The author discusses the site of the lesion responsible for the parkinsonian symptomatology, accepting the view that the dyskinesia and the rigidity are caused by a lesion of the substantia nigra, in the same way as lesions of the subthalamic nucleus are responsible for the hemiballism. The author criticizes the classificai concept of the prevailing pallidal site of the lesion and the erroneous jacksonian interpretation of the phenomena.

Esses termos, no entanto, são ainda muito usados, sobretudo na área clínica. Assim, em vez de serem divididas em sistemas, as vias eferentes são classificadas de acordo com o trato ao qual pertence.

Doença de Huntington

Do exposto, pode-se deduzir que o sistema medial colabora nos ajustes posturais básicos, necessários à atividade motora voluntária, enquanto o sistema lateral lida, juntamente com a via corticoespinhal direta, com os movimentos das extremidades voltados para uma finalidade como alcançar e manipular objetos.

Está envolvido em reflexos nos quais a movimentação da cabeça decorre de estímulos visuais. Surge no colículo superior, presente no mesencéfalo, o qual recebe fibras da retina e do córtex visual

Mal de Parkinson

“A reação extrapiramidal (ou sintomas extrapiramidais) diz respeito a sintomas que geralmente aparecem em distúrbios ou doenças que comprometem esse sistema neuronal, que está envolvido no controle do tônus e da postura”, explica Francisco Paumgartten, médico e pesquisador da Escola Nacional de Saúde Pública (ENSP/Fiocruz). Vale lembrar que as células do sistema nervoso, os neurônios, comunicam-se umas com as outras por mensageiros químicos chamados de neurotransmissores. A dopamina é um exemplo, bem como a acetilcolina.

Os neurônios cujos axônios saem do estriado usam o ácido gama aminobutírico (GABA) como neurotransmissor principal e são inibitórios. Existem duas subpopulações: uma sintetiza a substância P como um cotransmissor e a outra encefalina.

The author gives the historical background of the surgical therapy of the extrapyramidal diseases, from Horsley (1890) to Bucy and Buchanan (1931) and other neurosurgeons who adopted the attack on the "pyramidal" tract, and, afterwards, beginning with Meyers (1940), the operations at the level of the basal ganglia. The good results of pallidectomy and thalamectomy on the parkinsonian tremor and rigidity imposed a reformulation of concepts on the physiopathology of the extrapyramidal system.

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Componentes anatômicos e função da via piramidal

Os gânglios da base são estruturas neuronais subcorticais envolvidas no processamento de informações motoras, como planejamento e programação de movimentos complexos e habilidosos, e cujas alterações dão manifestações clínicas que se agrupam em síndromes conhecidas como “extrapiramidais”.

O trato retículo-espinhal pontino que surge dos núcleos reticulares da ponte e desce ipsilateralmente para todos os níveis da medula pelo funículo ventral medial, sua ação é aumentar os reflexos antigravitacionais da medula, pois facilita os extensores dos membros inferiores, auxiliando na manutenção da postura ereta.

Os neurônios GABA (+ Sust. P) têm receptores de dopamina D1 e são excitados pela dopamina (DA); eles também estabelecem uma conexão inibitória direta com as saídas dos gânglios basais (GPi e SNr) que também são GABAérgicos, mas “+ dinorfina” e inibem as células glutamatérgicas de projeção talâmico-cortical.

Trato tecto-espinhal: 

Mais conhecida entre pacientes que consomem antipsicóticos mais antigos, como o haloperidol (Haldol), esses sintomas também pode ocorrer após o consumo de substâncias como a metoclopramida (Plasil) e a bromoprida (Digesan), administradas com frequência nos hospitais e pronto-socorros em pacientes com crises de enxaqueca, refluxo, intoxicações alimentares, bem como após sessões de quimioterapia ou cirurgias no abdome.

A reação é muito frequente quando usados medicamentos para controlar sintomas de psicoses, em especial os chamados “antipsicóticos de primeira geração”, como o haloperidol, a clopromazina, a flufenazina e outros. Nesses usuários, a frequência alcança cerca de 30% dos usuários. “Há hoje uma série de medicamentos considerados ‘antipsicóticos atípicos’ que têm uma probabilidade muito menor de causar esses sintomas, como clozapina, risperidona, olanzapina e outros”, afirma Paumgartten.

Em linhas gerais, pode-se dizer que os distúrbios hipercinéticos, caracterizados por atividade motora excessiva, apresentam diminuição da inibição que os outputs (GPi e SNr) exercem sobre as projeções talâmico-corticais, que se tornam mais ativas.

Possíveis causas

No entanto, estes sintomas também podem ser consequência de uma doença neurológica, sendo a doença de Parkinson a principal responsável pelos sintomas. Saiba o que causa a doença de Parkinson, como identificar e tratar.

É caracterizada por dificuldade e retardo no início dos movimentos (acinesia), lentidão dos movimentos (hipocinesia), rosto inexpressivo ou expressão facial em máscara, alteração da marcha com diminuição dos movimentos associados dos membros durante o movimento e tremor Membros involuntários em repouso.

- núcleos do tronco cerebral

Responsável por influenciar os músculos axiais e proximais dos membros, ajustando a postura. A partir dos núcleos da formação reticular partem dois tratos importantes para a função motora.

A parte compacta da substância negra (SNc) possui neurônios dopaminérgicos (DA) que se conectam com o corpo estriado fazendo conexões, como já mencionado, excitatórias D1 nas células GABA (+ Sub. P) e inibitórias D2 nas células GABA (+ Encef.).

Embora as interações e o funcionamento articular exato das vias diretas e indiretas que acabamos de considerar não tenham sido esclarecidos, a organização anatômica e neuroquímica descrita nos ajuda a compreender, pelo menos em parte, algumas condições patológicas decorrentes da disfunção dos gânglios da base.

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