A vasopressina é um hormônio com efeito antidiurético e vasoconstrictor. Também possui ação hemostática, efeitos na termorregulação e é um secretagogo do hormônio adrenocorticotrópico.
Este hormônio é chamado de vasopressina, pois aumenta a pressão sanguínea ao induzir uma vasoconstrição moderada sobre as arteríolas do corpo. O ADH atua no néfron, favorecendo a abertura dos canais de água (aquaporinas) nas células do túbulo de conexão e túbulo coletor.
O hormônio antidiurético (ADH) ou vasopressina é produzido pela neuro-hipófise e atua sobre os rins. Ele estimula a reabsorção da água nos túbulos renais, aumentando a retenção de água pelo corpo e provocando aumento da pressão arterial.
A forma mais natural e estimular a produção desse hormônio é diminuindo a ingestão de líquidos, porém, a falta de líquidos é perigosa para o corpo. Já para diminuir a sua produção, basta aumentar a ingestão de água, ou de substância diurética, como bebidas alcoólicas e fármacos diuréticos, que estimulam a micção.
Mineralocorticoides: atuam no metabolismo de minerais, principalmente no controle dos íons sódio e potássio. O principal mineralocorticoide, responsável por pelo menos 95% da função mineralocorticoide da suprarrenal, é o hormônio aldosterona.
O cortisol é um hormônio produzido pelas glândulas suprarrenais, que estão localizadas acima dos rins. A função do cortisol é ajudar o organismo a controlar o estresse, reduzir inflamações, contribuir para o funcionamento do sistema imune e manter os níveis de açúcar no sangue constantes, assim como a pressão arterial.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) regula funções essenciais do organismo, como a manutenção da pressão arterial, balanço hídrico e de sódio. A lógica fundamental que preside o funcionamento do sistema é responder a uma instabilidade hemodinâmica e evitar a redução na perfusão tecidual sistêmica.
Interpretação: A renina é uma enzima proteotítica produzida e liberada por células do aparelho justa-glomerular em resposta a diferentes estímulos: queda da pressão de perfusão ou fluxo renal, alterações no conteúdo eletrolítico no túbulo distal, estímulo beta-adrenérgico e catecotaminas.
Os intervalos de referência para a renina-direta são de 5 a 50 mU/ml e de 8 a 80 mU/ml, respectivamente em posição supina e ereta. No HAP os níveis devem estar abaixo de 2-3 mU/ml.
A renina age sobre um substrato plasmático fabricado no fígado, o angiotensinogênio, dando origem à angiotensina I, que se transforma nos pulmões, por ação da enzima conversora, em um potente hipertensor, a angiotensina II.
A enzima renina é uma glicoproteína de 340 aminoácidos, sendo sintetizada e armazenada sob a forma inativa, denominada pró-renina nas células justaglomerulares dos rins, que são células musculares lisas modificadas localizadas nas paredes das arteríolas aferentes (OLIVEIRA, M et al. 1999).
Fisiologia. A Renina é uma enzima que regula a entrada e saída de sangue no Glomérulo com aumento ou diminuição da pressão arterial.
Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, reação catalisada pela Enzima conversora de angiotensina (ECA).
Angiotensinogênio é uma proteína circulante, de origem principalmente hepática, parte do sistema renina angiotensina aldosterona. É o substrato de ação da renina.
A angiotensina II é um importante peptídeo do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Esse peptídeo tem um papel importante na regulação da pressão sanguínea e homeostase dos fluidos corporais.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações concebidas para ajudar a regular a pressão arterial. Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea.
Inibidores da ECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina): Estes medicamentos ajudam a relaxar as artérias, reduz a pressão arterial, tornando mais fácil para o coração bombear sangue para o corpo e reduzindo a carga de trabalho do coração.
Os bloqueadores do receptor de angiotensina II atuam no eixo da renina ao bloquearem os receptores AT1 da angiotensina II, agente vasoconstritor e causador de retenção hídrica – ambos resultam no aumento da pressão arterial.