Anoxia é o nome dado a ausência do oxigênio, também chamada de zona de morte. No caso da anoxia cerebral, ou seja, quando há falta de oxigênio no cérebro, o quadro é ainda mais perigoso, uma vez que pode levar à morte de neurônios e resultar em danos cerebrais irreversíveis.
“Devido à falta de oxigênio no cérebro, as células neuronais começam a morrer o que pode levar, assim, a danos cerebrais irreversíveis, podendo levar a pessoa ao coma e, até mesmo, morte cerebral”, relembra.
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Para confirmar o diagnóstico e identificar a região do cérebro afetada, o médico deve solicitar exames de imagem, como ressonância magnética, tomografia computadorizada ou PET-CT, além de um eletroencefalograma para avaliar a atividade elétrica do cérebro.
De acordo com o Tratado de Pediatria, os critérios diagnósticos são baseados em 4 achados: acidemia metabólica ou mista em sangue arterial colhido do cordão umbilical com pH < 7; escore de Apgar entre 0 e 3 pontos por mais de 5 minutos; manifestações neurológicas no neonato (como hipotonia e convulsões) e disfunção orgânica multissistêmica (acometendo vários órgãos como pulmão, coração, trato gastrointestinal e renal).³
“O índice de Apgar é uma nota de 0 a 10, baseado em 5 parâmetros clínicos. Essa avaliação da possível presença da anóxia neonatal é de suma importância para auxiliar a decidir rapidamente quais as medidas de reanimação que devem ser usadas”, informa.
Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.
Durante esse momento hipóxico-isquêmico, haverá uma queda no aporte cerebral com consequente queda de ATP, resultando em uma inativação sináptica. Sendo assim, ocorre a despolarização das membranas e a entrada de cálcio para o meio intracelular, acarretando na liberação de neurotransmissores excitatórios (glutamato e aspartato), os quais atuam em receptores NMDA, e a entrada de mais cálcio intracelular (retroalimentação). O acúmulo de cálcio intracelular, juntamente com a tentativa de reperfusão tecidual, levará à ativação de enzimas degradativas, com liberação de radicais livres, óxido nítrico e fosfolipase C e, portanto, à necrose e apoptose.³
Em geral, as lesões que acontecem pós-anoxia são permanentes, informa a neurologista: “isso porque o sistema nervoso central dificilmente se regenera”. Assim, é fundamental que o tratamento se inicie assim que houver a constatação da anoxia, com o intuito de restaurar os níveis de oxigênio no cérebro e, assim, prevenir complicações.
A anoxia cerebral pode acontecer logo após o nascimento, a asfixia neonatal, além de acometer pessoas mais velhas, principalmente aquelas que possuem maior risco de ataque cardíaco ou Acidente Vascular Cerebral (AVC).
A anoxia cerebral pode acontecer devido a um AVC, parada cardiorrespiratória ou afogamento, por exemplo, ou até devido a falta de oxigenação antes, durante ou logo após o parto, sendo nesse caso conhecida como anoxia perinatal.
CARVALHO, Karla Cristina Naves; BORGES, Filipe Rodrigues de Souza; SILVA, Mirian Paiva et al. Epidemiologia da anóxia neonatal em uma unidade de terapia intensiva neonatal em Goiás, Brasil entre 2014 e 2015. Brazilian Journal of Development, Curitiba, setembro de 2019. v. 5, n. 10, p 18250-18260.
“Quanto maior esse tempo sem oxigênio, mais graves são as consequências da anoxia cerebral”, lembra. Além disso, a médica comenta que a gravidade da lesão também está relacionada à região do cérebro que não tem auxílio de oxigênio.
Alguns estudos com células-tronco embrionárias estão sendo realizados para conseguir reverter algumas das consequências da anoxia cerebral, como dificuldade de concentração, perda da memória de curto e longo prazo, cegueira parcial, temporária ou permanente e incapacidade mental.
Como medicação neuroprotetora é utilizado o alopurinol. Além disso, há estudos sobre a terapêutica com resfriamento corpóreo, a fim de inibir e/ou reduzir lesões cerebrais e sequelas da EHI, devendo a temperatura estar entre 33°C e 34°C, iniciando até 6 horas após o nascimento e mantida por 72 horas. Está indicada para recém-nascidos com peso de nascimento menor que 1.800 g, com menos de 6 horas de vida, idade gestacional maior que 35 semanas, evidência de asfixia neonatal (critérios diagnósticos e a necessidade de ventilação mecânica por mais de 10 minutos de vida), com clínica de encefalopatia moderada a severa (convulsão, alteração do nível de consciência, redução de movimentos reflexos e do tônus).¹
Tanto a anóxia quanto a hipóxia podem ser extremamente perigosas. Dependendo da gravidade da hipóxia, um indivíduo pode se recuperar totalmente se os níveis de oxigênio permanecerem altos o suficiente, ou ele pode sofrer danos cerebrais, outros danos aos tecidos ou morte se os níveis de oxigênio no corpo estiverem muito baixos. Um indivíduo com anóxia está sempre em alto risco, uma vez que não tem oxigênio em sua corrente sanguínea e deve receber atendimento imediato.
Em relação a auxílio complementar para o diagnóstico, pode ser usado o escore de Apgar e a gasometria arterial, porém não são fidedignos quando utilizados de maneira isolada.¹,³
Também chamada de asfixia perinatal, a anóxia neonatal é a falta de oxigenação e de perfusão adequada nos tecidos durante o periparto, ao nascimento e nos primeiros minutos de vida.¹
Quando um indivíduo se recupera de anoxia e hipóxia, ele pode sentir certos efeitos colaterais de longo ou curto prazo relacionados à falta de oxigênio no cérebro. Esses efeitos também podem variar dependendo de quais áreas do cérebro foram mais afetadas. A perda de memória, seja de longo prazo ou temporária, não é incomum, assim como confusão ou alucinações. Mudanças na visão, habilidades motoras e habilidades cognitivas também podem ocorrer.