O axônio é uma parte muito importante do neurônio. Ele transmite sinais elétricos, na forma de potenciais de ação, desde o corpo celular do neurônio até seu axônio terminal, onde ocorre a sinapse com outro neurônio. Um axônio pode ser isolado por uma bainha de mielina em todo seu comprimento, para aumentar a velocidade de condução desses sinais elétricos, fazendo com que eles se propaguem mais rapidamente.
Os receptores adrenérgicos são classificados como alfa-1 (pós-sinápticos no sistema simpático), alfa-2 (pré-sinápticos no sistema simpático e pós-sinápticos no encéfalo), beta-1 (no coração) e beta-2 (em outras estruturas inervadas pelo sistema simpático).
Os potenciais de ação abrem os canais de cálcio (Ca) axônicos (não mostrados). O Ca++ ativa a liberação dos neurotransmissores das vesículas onde eles estão armazenados. As moléculas de neurotransmissores enchem a fena sináptica. Algumas se ligam aos receptores pós-sinápticos, iniciando a resposta. As outras são bombeadas de volta para dentro do axônio e armazenadas ou difundidas nos tecidos circundantes.
As células de Schwann iniciam a mielinização dos axônios durante o desenvolvimento fetal, enrolando-se múltiplas vezes ao redor deles e formando uma membrana de múltiplas camadas e rica em lipídios ao seu redor. À medida que a célula de Schwann continua a se enrolar ao redor do axônio, seu núcleo e citoplasma acabam ficando na camada mais externa. A bainha de mielina em si fica na porção interna dessa estrutura (formada por aproximadamente 100 camadas de membrana plasmática), e a camada mais externa, que contém o núcleo e o citoplasma é chamada de neurilema (também conhecida como neurilema, neurolema ou bainha de Schwann).
Teste seus conhecimentos adquiridos até aqui sobre os tipos de neurônios. Antes de continuarmos é bom ter certeza que você aprendeu todos os conceitos com ajuda do nosso teste abaixo:
Dessa maneira, potencial de ação, bomba de sódio e potássio e sinapses abrangerão os três processos que envolvem a transmissão de impulso nervos. De forma generalizada, terão todos os mesmos fins e princípios, no entanto com ocorrências diferentes.
As bainhas de mielina ao redor dos axônios podem ser destruídas na desmielinização. Isso pode levar à deterioração do nervo, pois com a perda da mielina ele perde sua proteção. Esse quadro pode ser causado por várias condições, como a doença de Tay-Sachs e a esclerose múltipla, bem como por danos causados por tratamentos como quimioterapia e radioterapia.
As células de Schwann também têm um papel importante na formação das bainhas de tecido conjuntivo durante o desenvolvimento neuronal e na regeneração axonal, fornecendo suporte químico e estrutural aos neurônios. O neurilema ajuda na regeneração do axônio lesionado ao formar um tubo de regeneração para estimular e guiar sua regeneração.
O peptídeo substância P está presente em neurônios centrais (habênula, substância negra, gânglios da base, bulbo e hipotálamo) e apresenta-se em alta concentração nos gânglios sensoriais dos nervos espinais. Sua liberação é disparada por estímulos dolorosos intensos. Modula a resposta neural à dor e ao humor; modula náuseas e vômito pela ativação dos receptores NK1A localizados no tronco encefálico.
Esses aminoácidos (glutamato e aspartato) são os principais neurotransmissores excitatórios no sistema nervoso central. Estão presentes no córtex cerebral, cerebelo e medula espinal. Em neurônios, a síntese de óxido nítrico aumenta em resposta ao glutamato. O glutamato em excesso pode ser tóxico, causando aumento de cálcio intracelular, radicais livres e atividade da proteinase. Esses neurotransmissores podem contribuir para a tolerância à terapia por opioides e mediar a hiperalgesia.
A velocidade de condução de um axônio pode ser ligada ao seu diâmetro. Os axônios mielínicos são muito maiores em diâmetro, variando de 1 - 13 µm, enquanto os axônios amielínicos têm diâmetro menor, geralmente menos de 0,2 µm no sistema nervoso central e menos de 1 µm no sistema nervoso periférico. Em axônios amielínicos, a velocidade de condução é proporcional à metade de seu diâmetro, enquanto a velocidade de condução em axônios mielínicos aumenta linearmente. Isso quer dizer que os axônios mielínicos que têm o mesmo diâmetro dos axônios amielínicos podem conduzir sinais com maior velocidade.
As endorfinas são polipeptídeos que ativam muitos neurônios centrais (p. ex., no hipotálamo, nas tonsilas, no tálamo e no lócus cerúleo). O corpo celular contém um polipeptídeo extenso denominado pró-opiomelanocortina, o precursor de alfa, beta e gama-endorfinas. A pró-opiomelanocortina é transportada distalmente pelo axônio e clivada em fragmentos; uma é a beta-endorfina, presente em neurônios que se projetam para a substância cinzenta central (periaqueductal) do mesencéfalo, estruturas límbicas e principais neurônios catecolaminérgicos do encéfalo. Após liberação e interação com receptores, a beta-endorfina é hidrolisada por peptidases.
Para compreender a mielinização, precisamos entender primeiro a estrutura celular do sistema nervoso. Lembre-se que o sistema nervoso é formado por dois tipos de células: os neurônios e as células da glia (também conhecida como glia, células gliais ou neuroglia). Os neurônios transmitem os sinais elétricos no sistema nervoso, enquanto as células da glia fornecem um suporte estrutural e metabólico para os neurônios, protegendo-os, nutrindo-os e mantendo o fluido intersticial no tecido nervoso. É por isso que as células da glia são conhecidas como a “cola” do sistema nervoso (“glia” em grego quer dizer “cola”).
Outro tipo de sinapse, a sinapse elétrica, não envolve neurotransmissores; canais iônicos conectam diretamente os citoplasmas dos neurônios pré e pós-sinápticos. Esse é o tipo mais rápido de transmissão.
Os axônios que são revestidos por bainha de mielina - uma múltipla camada de proteínas e lipídios - são chamados de axônios mielínicos. Já os axônios que não são revestidos por bainha de mielina são chamados de axônios amielínicos. A mielinização é o processo de formação da bainha de mielina.
As células de Schwann (também conhecidas como neurolemócitos ou schwannócitos) são células achatadas que formam as bainhas de mielina dos axônios no sistema nervoso periférico. Cada célula de Schwann mieliniza somente um axônio, e cada axônio periférico mielinizado possui várias células de Schwann envolvendo todo seu comprimento. Uma célula de Schwann se enrola ao redor do axônio, formando uma membrana rica em lipídios, que recobre aproximadamente 1 mm de seu comprimento. Entretanto, em uma organização diferente, uma célula de Schwann pode revestir até 20 axônios amielínicos. Dessa forma, os axônios amielínicos são revestidos, em conjunto, pela célula de Schwann, mas ela não forma uma bainha de mielina nesses axônios.
Agora que você se familiarizou com a mielina e o processo de mielinização, é uma boa hora para experimentar nosso teste personalizado sobre a histologia das estruturas do tecido nervoso, que incluem algumas das células sobre as quais falamos neste artigo.
As disfunções desses processos podem resultar em doenças clínicas. Por exemplo, postula-se que a perda de memória na doença de Alzheimer envolva insuficiência do neurotransmissor acetilcolina nas sinapses, que age como mediador do estabelecimento de novas memórias. Certos fármacos (p. ex., donepezil, galantamina, rivastigmina) bloqueiam a enzima acetilcolinesterase (que decompõe a acetilcolina) e aumentam a quantidade de acetilcolina na sinapse. Como resultado, a função da memória pode melhorar.
A transmissão do impulso é química, causada pela liberação de neurotransmissores específicos a partir da terminação nervosa (terminal). Os neurotransmissores difundem-se pela fenda sináptica e ligam-se momentaneamente a receptores específicos do neurônio ou da célula efetora adjacente. Dependendo do receptor, a resposta pode ser excitatória ou inibitória. Geralmente, os neurônios não entram em contato um com o outro; em vez disso, eles se comunicam por meio da transmissão dos neurotransmissores nas sinapses. Sob algumas condições, neurônios próximos podem se comunicar utilizando impulsos elétricos através de uma junção comunicante.
Ao longo do axônio, existem espaços entre as células de Schwann, chamados de nódulos de Ranvier. O sinal elétrico é transmitido mais rapidamente nesses locais, já que o impulso salta de nódulo em nódulo, trespassando a bainha de mielina. Em axônios amielínicos, os sinais elétricos passam por cada parte da membrana celular, o que torna a condução do sinal mais lenta.
Às vezes, os sinais entre os neurônios ocorrem na direção inversa (chamada neurotransmissão retrógrada). Nesses casos, os dendritos (ramos receptores de um neurônio) dos neurônios pós-sinápticos liberam neurotransmissores que afetam receptores nos neurônios pré-sinápticos. A transmissão retrógrada pode impedir que os neurônios pré-sinápticos liberem neurotransmissores adicionais e ajudem a controlar o nível de atividade e comunicação entre os neurônios.
A mielinização encefálica se inicia no útero, e se torna bem proeminente a partir da 24ª semana de gestação. Ao nascimento, o processo de mielinização continua a progredir e se completa com cerca de 2 anos de idade. Sua progressão é previsível e se correlaciona com os marcos de desenvolvimento, como aprender a andar.