A regulação delas se dá pelo acúmulo ou disponibilidade dos substratos, NADH para as reações de desidrogenação e ATP para as duas primeiras, sendo que a disponibilidade de Ca2+ nos músculos atua ativando a citrato sintase e a α-cetoglutarato desidrogenase, assim como o complexo da piruvato desidrogenase.
Fases do Ciclo de Krebs Veja abaixo o resumo dessas reações: Primeira etapa: o acetilcoenzima A (acetil CoA), gerado na glicólise, se liga a uma molécula com quatro carbonos denominada de oxaloacetato, liberando o grupo CoA e gerando uma molécula com seis carbonos chamada de citrato.
Em cada volta do ciclo de Krebs são produzidas duas moléculas de CO2, três moléculas de NADH, uma molécula de GTP, a qual é correspondente a 1 ATP, e uma molécula de FADH2.
O acúmulo de acetil-CoA inibe a enzima piruvato desidrogenase (PDH), via ativação da PDH quinase, a enzima responsável pela fosforilação e inativação do complexo PDH, reduzindo a oferta de piruvato (glicose) como substrato oxidativo.
A β-oxidação (ciclo de Lynen) reduz os ácidos graxos a Acetil-CoA. Os dois carbonos são transferidos para a CoA, gerando Acetil-CoA. A β-oxidação reduz os ácidos graxos a Acetil-CoA. Esta etapa é repetida até que todos os carbonos sejam transferidos restando apenas um Acetil-CoA.
O fumarato, produzido na reação da argininosuccinato liase no ciclo da ureia é também um intermediário do ciclo do ácido cítrico. O fumarato entra na mitocôndria onde as atividades combinadas da fumarase (fumarato hidratase) e da malato desidrogenase transformam o fumarato em oxalacetato .
Acetil CoAstart text, C, o, A, end text atua como combustível para o ciclo do ácido cítrico na próxima etapda da respiração celular.
Função anabólica do ciclo de Krebs Entre essas reações, que são chamadas de anapleróticas por serem reações de preenchimento, a mais importante é a que leva à formação de oxaloacetato a partir do piruvato e que é catalisada pela piruvato carboxilase.