O SRAA é ativado quando a secreção de renina no aparelho justaglomerular do rim é estimulada por (1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição da carga de Na+ no túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3) ativação do sistema nervoso simpático em resposta à diminuição da pressão arterial.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma série de reações concebidas para ajudar a regular a pressão arterial. Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea.
A aldosterona é liberada pelo córtex suprarrenal estimulado pela angiotensina II. Uma vez ativada a cascata, surgem a angiotensina I e a angiotensina II, que circulam pelo sangue ativando suas estruturas-alvo: vasos sanguíneos (sobretudo arteríolas sistêmicas), rins, coração, suprarrenais e o sistema nervoso simpático.
A enzima conversora da angiotensina (ECA; nome aceito pela NC-IUBMB: peptidil-dipeptidase A), foi descoberta em meados de 1950, sendo o último componente do sistema renina angiotensina a ser identificado.
Inibidores da ECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina): Estes medicamentos ajudam a relaxar as artérias, reduz a pressão arterial, tornando mais fácil para o coração bombear sangue para o corpo e reduzindo a carga de trabalho do coração.
Esse tipo de remédio inclui medicamentos como o ramipril (marca: Altace), captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), fosinopril (Monopril), lisinopril (Prinivil, Zestril) e quinapril (Accupril)./span>
Papel dos inibidores da enzima conversora de angiotensina na etiologia da tosse. O mecanismo provável na indução da tosse pelo uso dos inibidores do ECA seria a supressão da atividade da cininase II, enzima idêntica à enzima conversora de angiotensina10, com conseqüente acúmulo de bradicininae substância P.