O Que Mecanismo De Resistncia?
Las infecciones del tracto respiratorio representan la indicación más frecuente de antibióticos en pacientes ambulatorios, lo cual se hace sobre bases empíricas. Una falla clínica al tratamiento puede explicarse por resistencia antimicrobiana, que últimamente ha aumentado en patógenos respiratorios. Los microorganismos desarrollan nuevos mecanismos de resistencia antibiótica y comparten virulencia por diversos sistemas. Este fenómeno representa un problema clínico y dificulta el manejo de patologías infecciosas, por lo cual es necesario utilizar nuevas estrategias para el uso adecuado de antimicrobianos. Patógenos respiratorios como S. pneumoniae y S. pyogenes presentan resistencia a betalactámicos por mutaciones en las uniones proteicas a penicilina (PBP) y la resistencia a macrólidos se explica por dos mecanismos: metilación del ribosoma y expulsión del antibiótico por bombas de eflujo;H. ¡nfluenzae y M. catarrhalis expresan resistencia a betalactámicos debido a hidrólisis enzimática por b-lactamasas.
2.3 ANTIBIOGRAMA, USO DE CEFOXITINA, ÁGAR DE OXACILINA E MICRODILUIÇÃO EM CALDO
MC DOUGAL L.K., THORNSBERRY C. The role of lactamase in Staphylococcus ,resistant to penicillinase resistant penicillins and cephalosporins. J Clin Microbiol. 23:832-9, 1986.
Existe, também, a análise enzimática de restrição (REA) de DNA cromossômico. Esta técnica parte do princípio de que o DNA cromossômico é grande demais para uma análise completa e deve ser cortado em pedaços menores usando enzimas restrição que reconhecem e clivam sequências específicas. O número e tamanho desses fragmentos de restrição gerados depende da sequência de reconhecimento da enzima e composição do DNA. Estes fragmentos são separados de acordo com seu tamanho na eletroforese em gel de agarose. Os padrões são marcados por brometo de etídio e examinados sob luz UV. Todas as cepas de MRSA podem ser identificadas com boa reprodutibilidade (JORDENS, 1988).
RESUMO
Porinas: Existe disminución de la expresión de porinas {downregulatiorí) lo que disminuye la susceptibilidad a betalactámicos y fluorqulnolonas en Pseudomonas".
SCHLICHTING C., BRANGER C. et al. Typing of Staphylococcus aureus by pulsed field gel electrophoresis,zymotyping, capsular typing and phage tping. J Clin Microbiol. 31:227-32, 1993.
Algunas de las bacterias que dan grandes problemas de resistencia antimicrobiana en infecciones respiratorias son: Streptococcus pneu-moniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa.
INTRODUÇÃO
SNIP permite comparar el impacto de revistas de diferentes campos temáticos, corrigiendo las diferencias en la probabilidad de ser citado que existe entre revistas de distintas materias.
Nesse sentido é importante ter presente que o Staphylococcus aureus causa uma variedade de infecções supurativas (com formação de pus) e liberação de toxinas em humanos. São agentes causadores de lesões superficiais cutâneas como furúnculos, infecções mais graves como pneumonia, flebite, meningite, infecções do trato urinário e infecções profundas como osteomielite e endocardite. S. aureus é uma das principais causas de infecção hospitalar adquirida (nosocomial) de feridas cirúrgicas.
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Já na alteração do sítio de ligação ocorre uma modificação do local de ação do antibiótico. Assim, como ocorre na alteração da proteína girase, por exemplo, o microrganismo se torna resistente.
adquieren en la comunidad17. Durante los últimos 20 años se ha observado un aumento de la resistencia antibiótica en muchas bacterias patógenas respiratorias, con modesto desarrollo de nuevos antimicrobianos para combatir este problema. La producción de beta-lactamasa es uno de los mecanismos principales de resistencia de estos organismos, otros mecanismos incluyen impermeabilidad a la membrana, bombas de eflujo, alteración del ribosoma18. Estudios en OMA muestran una resistencia a S. pneumoniae y H. influenzae, asociado a una disminución de la respuesta bacteriológica del tratamiento antimicrobiano, con impacto en la respuesta clínica. Esto sucede por el uso masivo y frecuente de los antimicrobianos, que selecciona cepas resistentes que luego son portadas en la cavidad nasofaríngea de niños y transmitidas a sus familiares y compañeros de escuela, creando un círculo vicioso, aumentando aún más la resistencia y disminuyendo la respuesta clínica, incrementando nuevamente el uso de antimicrobianos19. Se ha observado que el tejido adenoideo de individuos sanos generalmente es colonizado por bacterias aeróbicas y anaeróbicas que interfieren el desarrollo de patógenos, esta protección no sucede en pacientes con infecciones recurrentes del tracto respiratorio. En consecuencia, es importante mantener los beneficios de la microbiota normal evitando la exposición innecesaria a los antimicrobianos y así prevenir la colonización de adenoides por potenciales patógenos20.
Uma alternativa seria a análise Southern blot, em que os fragmentos gerados pela digestão de DNA, por endonucleases, são separadas por eletroforese em gel e são transferidos para membrana de nitrocelulose. Os fragmentos contendo sequências específicas são detectadas por sondas de DNA marcadas. As variações em número e tamanhos dos fragmentos detectados são referidas como Polimorfismo no Comprimento de Fragmentos de Restrição (RFLP) (HOOKEY, 1998).
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PREVOST G., JAULHAC B. et al. DNA fingerprinting by pulsed field gel electrophoresisis more effective than ribotyping in distinguishing among methicillin resistant Staphylococcus aureus isolates. J Clin Microbiol. 30:967-73, 1992.
As cepas resistentes à meticilina normalmente transportam o gene mecA que codifica uma proteína de ligação à penicilina (PBP2a). Na maioria das cepas, mecA faz parte de um cromossomo móvel integrado chamado cassete estafilocócica (SCCmec). Esta PBP2a possui um peptidoglicano com atividade de transpeptidase, com afinidade por antibióticos beta-lactâmicos (FUDA, 2004). Cepas homogêneas de MRSA produzem PBP2a constitutivamente (BOYCE, 1987). Um outro fator com atividade autolítica pode mediar a resistência à meticilina. Em cepas meticilina sensíveis, a autólise é desencadeada pela inibição da ligação cruzada de peptidoglicano como ocorre com betalactâmicos (BRUNS, 1987). Existem, também, cepas heterorresistentes em que todas as células na população de teste têm os elementos genéticos (gene mecA) para resistência à oxacilina, mas nem todas as células expressam essa resistência. Acredita-se que o mecanismo de heterorresistência em S. aureus envolve a interação do PBP2a e vários produtos gênicos, como os codificados por genes que estão envolvidos na síntese da parede celular, fator essencial para a resistência à meticilina (MARANAN, 1997).
Rafael André Ferreira
CHAMBERS H.F., ARCHER G., et al. Low-level methicillin resistance in strains of Staphylococcus aureus . Antimicrob Agents Chemother. 33:424-8, 1989.
MONECKE S., SLICKERS P. et al. Assignment of Staphylococcus aureus .isolates to clonal complexes based on microarray analysis and pattern recognition. FEMS Immunol Med Microbiol. 53:237- 251, 2014.
Transporta al antimicrobiano hacia el exterior de la célula sin modificaciones, pero sin acción antimicrobiana. Existen bombas de eflujos multidrogas en la pared bacteriana que permiten la expulsión de drogas como los antimicrobianos. Los genes involucrados son MefA {Streptococcus pneumoniae), NorA (Staphylococcus aureus) y Mex {Pseudomonas aeruginosa). Estos genes explican la resistencia a macrólidos en estos patógenos12 y a fluoroqulnolonas. Para combatir este tipo de resistencia se encuentran en estudio la asociación de inhibidores de bombas de eflujo junto con el antimicrobiano13.
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Foi sugerido um terceiro mecanismo de redução à suscetibilidade à meticilina, em que as cepas com MIC de meticilina de 4μg/ml e CIM de oxacilina de 1μg/ml a 2μg/ml possuam PBPs normais, mas não a PBP2a específica. Eles foram designados MODSA. Essas cepas produzem PBPs 1 e 2 de tamanho molecular normal, mas com baixa afinidade por antibióticos beta-lactâmicos, em contraste com os microrganismos intrinsecamente resistentes, os quais contém PBP2a de diferentes isoformas (TOMASZ, 1989). Portanto, atualmente existem dois mecanismos para descrever cepas de S.aureus com limites resistência ou susceptibilidade reduzida a penicilinas semissintéticas BORSA e MODSA. Ambos os grupos são geneticamente distinto do MRSA.
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) é uma causa de infecções nosocomiais em todo o mundo. O uso de métodos eficientes e uma tipagem epidemiológica precisos são um pré-requisito para o monitoramento, limitando, assim, a ocorrência e disseminação de clones epidêmicos dentro e entre hospitais. A identificação de S.aureus dependia principalmente de características fenotípicas (suscetibilidade ou não a antibióticos) mas, nas últimas duas décadas, uma variedade de tecnologias moleculares foram desenvolvidas (STOMMENGER, 2008).
2.4 TESTE DE AGLUTINAÇÃO POR LÁTEX, BIOTIPAGEM E SOROTIPAGEM
Coia e colaboradores (1990) propuseram um esquema de biotipagem baseado em propriedades bioquímicas e metabólicas usando a hidrólise de Tween-80, produção de urease, produção de pigmento no ágar Tween 80 e resistência à gentamicina (STOMMENGER, 2008).
Modificación de PBP: El PBP (penicillin-binding-protein) es un complejo enzimático que permite la síntesis del peptidoglicano, un compuesto de la pared celular en bacterias, principalmente en Gram positivas, si se produce mutación del sitio de unión al antimicrobiano como los beta-lactámicos, éstos no pueden actuar y se genera resistencia a ellos.
Quais são os mecanismos de resistência bacteriana pesquisados em laboratório de análises clínicas?
Os mecanismos de resistência incluem a produção de enzimas que inativam a droga, a alteração dos alvos de ação da droga e alteração da permeabilidade da membrana externa ou efluxo da droga (ANVISA, 2003).
Como que a cápsula é o Glicocálice contribuem para a patogénese de doenças infecciosas em humanos?
A cápsula bacteriana é considerada um fator de virulência pois aumenta a habilidade de uma bactéria causar doença. A cápsula protege a célula bacteriana contra a fagocitose por células eucarióticas como os macrófagos. Um anticorpo específico para a cápsula pode ser necessário para que a fagocitose ocorra.
Qual é a função da cápsula no fungo?
A cápsula protege a célula bacteriana contra a fagocitose por células eucarióticas como os macrófagos. Um anticorpo específico para a cápsula pode ser necessário para que a fagocitose ocorra. A cápsula também contém água, o que protege a bactéria da desidratação.
Quais os três mecanismos pelos quais os microrganismos podem causar doenças?
Microrganismos podem liberar toxinas (denominadas exotoxinas), que são proteínas moleculares capazes de causar doença (p. ex., difteria, cólera, tétano, botulismo) ou aumentar sua gravidade. A maioria das toxinas liga-se a receptores específicos de células-alvo.
O que é mecanismo Patogenico?
O termo patogénese ou patogenia refere-se ao modo como os agentes etiopatogénicos agridem o nosso organismo e os sistemas naturais de defesa reagem, surgindo mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos agredidos, produzindo-se a doença.
O que é patogenicidade bacteriana?
Patogenicidade – propriedade de um microrganismo provocar alterações fisiológicas no hospedeiro, ou seja, capacidade de produzir doença. Virulência – Grau de patogenicidade, determinada pelos fatores de virulência expressos pelas células.
O que é patogenicidade exemplos?
Denominamos de patógenos, organismos que são capazes de causar doença em um hospedeiro. Algumas bactérias, por exemplo, podem causar doenças em seres humanos, sendo essas, portanto, um patógeno. Além de bactérias, podemos citar como patógenos: fungos, protozoários e vírus.
Quais fatores estão relacionados a patogenicidade da bactérias?
Clique aqui para abrir o player de áudio. Sempre abrir. Os fatores de virulência são estruturas, produtos ou estratégias que as bactérias utilizam para “driblar” o sistema de defesa do hospedeiro e causar uma infecção.
O que é uma adesina?
Adesinas são complexos protéicos que reconhecem e se ligam a receptores também protéicos na superfície da célula do hospedeiro. Os organismos que infectam o trato urinário, por exemplo, resistem à ação de lavagem pela urina por meio de forte adesão ao epitélio da bexiga via expressão de adesinas.
Como se expressa a virulência cite exemplo?
A virulência pode ser classificada em baixa virulência, como por exemplo os vírus que causam os resfriados e a gripe comum, que apesar de apresentarem altas taxas de contaminação, em indivíduos saudáveis não costumam causar casos graves, e em alta virulência que indica uma grande proporção de casos graves ou fatais, ...
Quais são os sintomas de bactéria?
Doenças causadas por bactérias: sintomas tratamento e prevenção
- febre alta;
- diarreia;
- vômitos;
- calafrios;
- manchas vermelhas espalhadas pelo corpo.
O que acontece quando uma bactéria entra na corrente sanguínea?
A bacteremia ocorre quando as bactérias entram na corrente sanguínea. Isto pode ocorrer através de uma ferida ou de infecção, ou através de um procedimento cirúrgico ou de injeção. A bacteremia pode não causar sintomas e resolver sem tratamento, ou pode produzir febre e outros sintomas de infecção.
Como os vírus e as bactérias agem no organismo?
Por serem tão pequenos conseguem invadir células, inclusive a de organismos unicelulares, como as bactérias. é parasitando células de outros organismos que os vírus conseguem reproduzir-se. Como são parasitas obrigatórios eles causam nos seres parasitados doenças denominadas viroses.