- ELISA Direto Quando o antígeno/alvo está ligado na placa, e um anticorpo (AC) primário já conjugado com um emissor de cor ou fluorescência é colocado diretamente sobre o alvo. A sensibilidade deste tipo de ELISA é a mais baixa e quase não é usado.
Existem vários modelos de testes de ELISA; em sua forma mais simples, chamada ELISA indireto, um antígeno aderido a um suporte sólido (placa de ELISA) é preparado; a seguir coloca-se sobre este os soros em teste ( ex. soro humano), na busca de anticorpos contra o antígeno.
ELISA (do inglês Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) ou ensaio de imunoabsorção enzimática é um teste imunoenzimático que permite a detecção de anticorpos específicos (por exemplo, no plasma sanguíneo). Este teste é usado no diagnóstico de várias doenças que induzem a produção de imunoglobulinas, entre outras.
O teste de ELISA baseia-se em reações antígeno-anticorpo detectáveis por meio de reações enzimáticas (teste imunoenzimático). A enzima mais comumente usada nesta prova á a peroxidase, responsável por catalisar a reação de desdobramento da água oxigenada (H2O2) em H2O mais O2.
Existem diferentes tipos de ensaios que se utilizam da metodologia ELISA: ELISA DIRETO, ELISA INDIRETO, ELISA “SANDWICH”, ELISA POR COMPETIÇÃO.
A diferença do Teste Rápido para o Teste Elisa está no tempo de espera do resultado. “O resultado do Teste Rápido fica pronto em 30 minutos e o Elisa entre 10 a 15 dias. Além disso, o teste rápido é feito através de uma picadinha no dedo.
O que fazer se meu teste deu não reagente (negativo)? Um teste não reagente (negativo) significa que o seu corpo não possui anticorpos contra o HIV no momento da testagem. Na ausência de comportamento de risco ou de exposição acidental no período de janela imunológica, não há necessidade de realização de um novo teste.
Os resulta-dos mostraram uma concordância de 97% entre ambas as provas e os autores concluem que o MAC-ELISA pode ser utilizado como um método específico e sensível para substituir o teste de neutralização para detecção de anticorpos IgM em vacinados contra febre amarela.
O diagnóstico da febre amarela é realizado mediante métodos virológicos (a saber, detecção do genoma viral, de antígenos virais ou isolamento viral) e/ou serológicos (ELISA, PRNT) (5-7). Igualmente a qualquer teste laboratorial, os resultados devem ser considerados de acordo com o contexto epidemiológico e clínico.
A febre amarela pode ser definida como uma doença infecciosa viral aguda de curta duração cuja gravidade varia, podendo ocorrer sob formas oligossintomáticas, até formas fulminantes, em que os sintomas clássicos de icterícia, albuminúria e hemorragias estão presentes.
A febre amarela urbana é transmitida através do mosquito aedes aegypti, onde um humano infectado anteriormente pela Febre Amarela silvestre a transmite para mosquitos urbanos, que por sua vez espalha a doença picando outros seres humanos. No entanto, desde 1942, o Brasil não registra casos deste tipo de FA.
Vetores Reservatórios O mosquito da espécie Aedes aegypti é o principal transmissor da febre amarela urbana. Na febre amarela silvestre, os transmissores são mosquitos, com hábitos estritamente silvestres, sendo os dos gêneros Haemagogus e Sabethes os mais importantes na América Latina.
A febre amarela silvestre ocorre, principalmente, por intermédio de mosquitos do gênero Haemagogus. Uma vez infectado em área silvestre, a pessoa pode, ao retornar, servir como fonte de infecção para o Aedes aegypti (também vetor do dengue), principal transmissor da febre amarela urbana.
Conhecido por ser o mosquito transmissor de doenças como a dengue e febre amarela, o Aedes aegypti não provoca nenhuma lesão ou irritação na pele com a sua picada, a qual costuma passar despercebida, sem causar coceira ou dor.
Cuidados dentro das casas e apartamentos
Resposta. a única forma de evitar a febre amarela é a vacinação contra a doença. a vacina é gratuita e está disponível nos postos de saúde em qualquer época do ano. vale pembrar que a vacina deve ser aplicada 10 dias antes da viagem para as áreas de risco de transmissão da doença.
Não há nenhum tratamento estabelecido para a varíola assim que a vacinação é considerada ser a maneira preliminar de prevenção da doença. A vacina da varíola foi introduzida em 1796 por Edward Jenner e usada pelo WHO para erradicar com sucesso global a varíola.
A varíola não tem cura e os tratamentos existentes somente aliviam os sintomas da doença, sem a possibilidade de matar o vírus e impedir, por exemplo, o surgimento das pústulas características. A melhor forma de prevenir a doença é por meio da vacinação.
A doença era transmitida diretamente entre pessoas ou através do contacto com objetos contaminados. A prevenção era feita com a vacina contra a varíola. Nos casos em que a doença já tinha sido contraída, podiam ser usados alguns antivirais.
Ela teria surgido na Índia, existindo descrições na Ásia e África antes mesmo da era cristã. No Brasil, a doença foi descrita pela primeira vez em 1563, na Bahia. A varíola é provocada por um vírus transmitido, principalmente, por gotículas eliminadas pelo doente.
Entre 1617 e 1619, ocorreu a primeira epidemia de varíola na América do Norte, em Massachusetts. A doença não se interiorizou, permanecendo limitada às grandes cidades (portos da costa leste). Apenas com a Corrida do Ouro, por volta de 1785, a varíola atinge a costa oeste dos Estados Unidos.
A varíola foi introduzida no Brasil pelos “descobridores” europeus. Com o processo de colonização, a doença foi se disseminando. A primeira referência foi feita por José de Anchieta, em 1561, e a primeira epidemia registrada data de 1563. A vacina chegou ao Brasil em 1804.