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Como Atua Um Inseticida Organofosforado?

Como atua um inseticida organofosforado?

Os organofosforados e carbamatos atuam ligando-se à enzima Anticolinesterase inibindo sua ação resultando em acúmulo de Acetilcolina na sinapse causando hiperexcitabilidade devido à transmissão contínua e descontrolada de impulsos nervosos: incluem tremores, convulsões e, eventualmente, colapso do sistema nervoso ...

Quais são os sintomas da intoxicação aguda provocada pelo acúmulo de acetilcolina?

Assim, uma intoxicação por inibidores da acetilcolinesterase vai apresentar-se com sintomas nicotínicos, muscarínicos e do sistema nervoso central. O diagnóstico de intoxicação nem sempre é evidente, devido à mistura de sintomas e a determinação laboratorial do nível de atividade da colinesterase pode confirmá-lo.

O que são compostos organofosforados e carbamatos?

Os compostos organofosforados e carbamatos são inibidores da colinesterase, impedin- do a inativação da acetilcolina, permitindo assim, a ação mais intensa e prolongada do me- diador químico nas sinapses colinérgicas, a nível de membrana pós-sináptica.

O que acontece se ingerir organofosfato?

Os organofosforados podem apresentar manifestações nicotínicas, tais como tremores, fraqueza, cansaço respiratório, taquicardia e hipertensão; manifestações muscarínicas, por exemplo, sudorese, miose, lacrimejamento, sialorreia pieira, broncorreia, hipotensão e arritmias cardíacas e manifestações no Sistema Nervoso ...

Qual mecanismo de ação do organofosforado chumbinho )?

A principal forma de intoxicação por OFs deve-se ao mecanismo de ação básico destes compostos, que se dá pela inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase.

O que ocorre se a acetilcolinesterase sofrer uma inibição?

Portanto, quando inibida a acetilcolinesterase é impedida de hidrolisar a acetilcolina, e dessa forma o neurotransmissor permanece ativo por um tempo maior na fenda sináptica, tal mecanismo melhora a transmissão colinérgica.

Qual o mecanismo pelo qual os organofosforados causam intoxicação?

A principal forma de intoxicação por OFs deve-se ao mecanismo de ação básico destes compostos, que se dá pela inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase.

O que causa o excesso de acetilcolina?

Certas neurotoxinas atuam na inibição da acetilcolinesterase, o que gera um excesso de acetilcolina na junção neuromuscular, provocando paralisia dos músculos necessários à respiração e parada dos batimentos cardíacos.

O que acontece quando inibe a acetilcolinesterase?

Portanto, quando inibida a acetilcolinesterase é impedida de hidrolisar a acetilcolina, e dessa forma o neurotransmissor permanece ativo por um tempo maior na fenda sináptica, tal mecanismo melhora a transmissão colinérgica.

Qual a diferença entre organofosforados e carbamatos?

Os organofosforados são classificados como ini- bidores irreversíveis da acetilcolinesterase, enquanto os carbamatos são ditos inibidores reversíveis, já que sofrem hidrólise in vivo entre 12 e 48 horas.

Qual o mecanismo de ação do carbamato?

Como agem os inseticidas organofosforados e carbamatos São inseticidas que agem por contato e ingestão, e inibem a ação da enzima acetilcolinesterase (que é responsável pela eliminação da acetilcolina no momento no estímulo nervoso).

Para que serve o pralidoxima?

A Pralidoxima é um antídoto (dos pesticidas organofosforados); antídoto (dos inibidores da colinesterase); [amônio quaternário (derivado); reativador da colinesterase; mesilato de Pralidoxima].

Qual mecanismo de ação do chumbinho?

Quando uma pessoa ingere chumbinho acidentalmente, a substância inibe uma enzima muito importante do sistema nervoso que é essencial para a vida e que é conhecida como "acetilcolinesterase".

Qual o tipo de inibição causada pelos organofosforados sobre a acetilcolinesterase?

A toxicidade provocada pelos organofosforados deve-se essencialmente a inibição da enzima acetilcolinesterase (síndrome colinérgico) sendo esta a ação mais relevante e que trás as consequências mais nefastas para o organismo. A síndrome colinérgica deve-se a uma estimulação excessiva dos receptores da acetilcolina.